Asuhan Keperawatan Immune Thrombocytopenic Purpura

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.    PENGERTIAN

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).

Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.

ITP (Idiopathic Th rombocytopenic Purpurae ialah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopeni (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/mm3) akibat destruksi prematur trombosit yang meningkat (akibat autoantibody yang mengikat antigen trombosit).

Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahun dan lebih sering pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008).

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).

Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.

Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

A.    ETIOLOGI         

1.      Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). 

Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008)

2.      ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)

3.      ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

B.     JENIS ITP

Secara klinis, ITP ini dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :

1.      ITP Akut : ITP akut (kurang dari 6 bulan] ini lebih sering terjadi pada anak [usia 2-6 tahun], seringkali terjadi setelah infeksi virus akut [Rubeola, Rubella, Varicella zoozter, Epstein Barr virus) dan penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus. Manifestasi perdarahan ITP akut pada anak biasanya ringan, perdarahan intracranial terjadi kurang dari 1% pasien. Biasanya ITP akut pada anak ini self limiting, remisi spontan terjadi pada 90% pasien (dimana 60% sembuh dalam 4-6 minggu, dan lebih dari 90% sembuh dalam 3-6 bulan). Dan sekitar 5-10% lainnya berkembang menjadi ITP kronik (berlangsung lebih dari 6 bulan)

2.      ITP kronik : ITP kronik ini terutama dijumpai pada wanita berumur 15-50 tahun. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten, bahkan terus menerus.

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

	ITP akut	ITP kronik
Awal penyakit	2-6 tahun	20-40 tahun
Rasio L:P	1:1	1:2-3
Trombosit	<20.000/Ml	30.000-100.000/mL
Lama penyakit	2-6 minggu	Beberapa tahun
Perdarahan	Berulang	Beberapa hari/minggu

   (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

C.     PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.

Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.

Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.

Gambaran klinik ITP yaitu:

1.      Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi.

2.      Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal.

3.      Splenomegali pada <10% kasus.

D.    PENCEGAHAN

1.      Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah    komplikasinya.

2.      Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan  meningkatkan risiko pendarahan.

3.      Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang  benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.

4.      Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

E.     GEJALA DAN TANDA

1.      Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .

2.      Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

3.      Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.

4.      Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi.

F.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm³).

2.      Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

3.      Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

4.      Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

5.      Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal,  prothrombin consumption memendek, test RL (+).

G.    KOMPLIKASI

1.      Peradarahan Kranial (pada Kepala). Ini penyebab utama kematian penderita ITP.

2.      Kehilangan darah yang luar biasa

3.      Efek samping dari kortikosteroid

4.      Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi   splenektomi. Si penderita juga umumnya akan mengalami demam sekitar 38.8 ^o

H.    PENATALAKSANAAN MEDIS

Untuk praktisnya sebagian besar diagnosa ITP ditegakkan dengan cara eksklusi (menyingkirkan faktor-faktor sekunder yang dapat menyebabkan trombositopeni), seperti SLE, obat-obatan, trombositopenia post transfuse, leukemia. Dan mungkin pada sebagian besar kasus ITP pada anak, awalnya akan didiagnosa dengan DHF dengan manifestasi perdarahan 9 grade III-IV), tapi seperti yang disebutkan diatas, pada ITP tidak didapatkan demam, pembesaran limpa dan tidak ada peningkatan hematokrit. Sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, hanya dianjurkan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Adakalanya penanganan dengan pengobatan oral Prednisone atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat.

Penyakit ITP untuk penderita orang dewasa dapat berlangsung lebih lama dibandingkan yang dialami anak-anak. Sebagian besar penderita dewasa ITP umumnya telah mengalami adanya perdarahan yang terus meningkat dan mudah sekali mengalami luka memar dalam kurun waktu beberapa minggu atau bahkan bulan. Untuk pasien wanita, meningkatnya aliran darah menstruasi juga merupakan tanda-tanda utama.

Banyak orang dewasa yang mengalami thrombocytopenia (jumlah sel darah merah dalam darah relatif sedikit) yang tidak terlalu parah. Pada kenyataannya,sebagian kecil orang bahkan tidak mengalami gejala-gejala perdarahan. Kalangan ini umumnya didiagnosa ITP saat melakukan tes pemeriksaan darah untuk suatu keperluan, dan ternyata salah satu hasilnya menunjukkan jumlah sel darah merah yang sedikit.

Penanganan terhadap penyakit ITP yang diderita orang dewasa lebih ditujukan untuk meningkatkanjumlah sel darah merahnya. Jika pengobatan obat tambah darah dan prednisone tidakjuga banyak membantu, organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkansel-sel darah yang tua atau rusak.

I.       TERAPI

Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

1)      Prednison

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

2)      Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

3)      Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

4)      Metiprednisolon

Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.

5)      IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv

6)      Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

7)      Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu.

8)      Danazol

Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

9)      Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.

10)  Dapsone 

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )

A.    PENGKAJIAN

1.      Keluhan utama :

Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.

2.      Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan

Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.

3.      Riwayat penyakit dahulu

HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.

4.      Riwayat penyakit keluarga

Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.

5.      Riwayat lingkungan

Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.

a.       Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

b.      Tanda-tanda perdarahan.

               1)      Petekie terjadi spontan.

               2)      Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.

               3)      Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

               4)      Menoragie.

               5)      Hematuria.

               6)      Perdarahan gastrointestinal.

               7)      Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. 

6.      Aktivitas / istirahat.

Gejala :

a.       Keletihan, kelemahan, malaise umum.

b.      Toleransi terhadap latihan rendah.

Tanda : 

a.       Takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.

b.      Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

7.       Sirkulasi.

Gejala :

a.       Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat.

b.      Palpitasi (takikardia kompensasi).

Tanda :

TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

8.      Integritas ego.

 Gejala :

Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.

Tanda :

Depresi.

9.      Eliminasi.

Gejala :

Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.

Tanda :

Distensi abdomen.

10.  Makanan / cairan.

Gejala :

a.       Penurunan masukan diet.

b.      Mual dan muntah.

Tanda :

Turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

11.  Neurosensori.

Gejala :

a.       Sakit kepala, pusing.

b.      Kelemahan, penurunan penglihatan.

Tanda :

a.       Epistaksis.

b.      Mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).

12.  Nyeri / kenyamanan.

Gejala :

Nyeri abdomen, sakit kepala.

Tanda :

Takipnea, dispnea.

13.  Pernafasan.

Gejala :

Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda :

Takipnea, dispnea.

14.  Keamanan

Gejala :

Penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.

Tanda : petekie, ekimosis.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan     sumber informasi.

2.      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit.

3.      Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis, oedema, pucat.

C.     INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien dengan Tujuan Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.

Kriteria Hasil :

a.       Menyatakan pemahaman proses penyakit.

b.      Paham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

Tujuan dan kreteria hasil

Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien dengan

Tujuan:

Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.

Criteria hasil:

1.      Menyatakan pemahaman proses penyakit.

2.      Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

Intervensi	Rasional
1.      Berikan informasi tentang ITP.	1.      Memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga atau pasien
2.      Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya	2.      Dapat membuat pilihan yang tepat
3.      Tinjau tujuan dan mempersiapkan untuk pemeriksaan diagnostik	3.      Ketidaktahuan meningkatkan stress
4.      Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.	4.      Merupakan kekhawatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien atau keluarga.

b.      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis

Tujuan dan kreteria hasil

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang dengan

Kriteria hasil:

1.      Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik

2.      Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan penyembuhan

Intervensi	Rasional
Kaji integritas kulit untuk melihat adanya efek samping terapi kanker, amati luka penyembuhan luka.	Memberikan informasi untuk perencanaan asuhan dan mengembangkan identifikasi awal terhadap perubahan integritas kulit.
Anjurkan klien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal.	Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi
Ubah posisi klien secara teratur	Menghindari penekanan yang terus menerus pada suatu daerah tertentu
Berikan advice pada klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.	Mencegah trauma berlanjut pada kulit dan produk yang kontra indikatif.

c.       Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

Tujuan dan kreteria hasil

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kembali kebentuk normal dengan

Tujuan :

1.      Tekanan darah normal.

2.      Pangisian kapiler baik.

Kriteria hasil:

Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.

Intervensi	Rasional
Awasi Tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler.	Memberian informasi tentang derajar atau keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.	Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenisasi untuk kebutuhan seluler
Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangsang.	Dapat mengindikasikan ganggua fungsi serebral karena hipoksia
Awasi upaya pernapasan auskultasi bunyi nafas.	Dispne karena regangan jantung lama atau peningkatan kompensasi curah jantung.

D.    IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuaidengan literature).

E.     EVALUASI

Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada criteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.

                                                         DAFTAR PUSTAKA

Amin Huda Nurarif. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta : Mediaction

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC

Dr. Lyndon Saputra. 2011. Intisari Ilmu Penyakit Dalam. Tangerang: Binapura Aksara

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC